In diesem kurzen Blog werden wir das Thrombozytenklebrige Syndrom beschreiben. Außerdem erfahren wir, welche Vorsichtsmaßnahmen im Falle des Thrombozytenklebsyndroms ergriffen werden müssen. Außerdem werden die Ursachen, Symptome und die Behandlung des Thrombozyten-Sticky-Syndroms beschrieben.
Was ist das Syndrom der klebrigen Blutplättchen?
Das Sticky-Platelet-Syndrom ist eine genetisch bedingte Blutkrankheit, die zu einer Erhöhung der Thrombozytenzahl führt. Die wichtigste Funktion der Blutplättchen ist die Blutgerinnung. Ein Überschuss an Blutplättchen im Blut verursacht das Sticky-Platelet-Syndrom
Was sind Thrombozyten?
Thrombozyten sind Blutplättchen, von denen jeder Mensch etwa 150.000 bis 350.000 pro μl Blut in sich trägt. Thrombozyten erfüllen eine wichtige Funktion bei der Blutgerinnung. Deshalb sorgen Thrombozyten dafür, dass sich die Wunde bei einer Schnittwunde so schnell und so wenig beschädigt wie möglich schließt, ohne bereits zu viel Blut zu verlieren.
Ein Ungleichgewicht der Thrombozyten (zu viele oder zu wenige Thrombozyten) kann daher zu verschiedenen Krankheiten führen. Da Thrombozyten aus sogenannten Megakaryozyten entstehen, die im Knochenmark gebildet werden, kann eine Fehlfunktion im Knochenmark für die verminderte oder erhöhte Thrombozytenzahl verantwortlich sein. Eine normale Anzahl von Thrombozyten ist ebenfalls wichtig, da Thrombozyten für Herzkrankheiten und die Verkalkung von Blutgefäßen (Arteriosklerose) mitverantwortlich sein können.
Struktur der Blutplättchen
Thrombozyten, auch bekannt als Blutplättchen, sind Zusammenziehungen ihrer Vorläuferzellen, der sogenannten Megakaryozyten im Knochenmark. Im nicht aktivierten Zustand entsprechen sie einer gedehnten Scheibe, das heißt, sie ragen in beide Richtungen heraus. Diese besondere Form der Blutplättchen wird durch eine Art faserige Stützstruktur, die Mikrotubuli, stabilisiert.
Außerdem besitzen sie ein Fasersystem, das ihnen, wenn es aktiviert wird, die Fähigkeit verleiht, ihre Form zu verändern und eine große Anzahl von Ablegern, sogenannte Pseudopodien, zu bilden, die dann als Kontaktpunkte zur Befestigung und gegenseitigen Vernetzung dienen.
Da die Thrombozyten nur abgeschnürt sind, gelten sie nicht als vollständige Zellen und haben nicht einmal einen Zellkern, sodass eine weitere Zellteilung unmöglich ist. Die sogenannten Mitochondrien, die energieproduzierenden Organellen der Zelle, sind jedoch noch im Thrombozyten enthalten, die die für den Aktivierungsprozess benötigte Energie liefern. Außerdem enthalten die Blutplättchen auch verschiedene Arten von Kügelchen, die sogenannten Granula. Diese können Botenstoffe, die die Gerinnung fördern, oder Enzyme aufnehmen und werden während des Aktivierungsprozesses freigesetzt.
Funktion der Blutplättchen
Blutplättchen erfüllen eine wichtige Funktion bei der Blutgerinnung. Wenn sich ein Patient in den Finger schneidet, beginnt er eine Zeit lang zu bluten, aber nach ein paar Sekunden hört die Blutung auf und hält nicht minutenlang an. Sie haben die Funktion, bei einer Verletzung des Blutgefäßes lokal einen kleinen Thrombozytenpfropf (weißer Blutplättchen-Thrombus) zu bilden und die Gerinnung der Gerinnungsfaktoren zu erhöhen.
Ohne Blutplättchen würde ein Mensch bei kleinen Verletzungen oder spontanen Blutungen, z. B. Nasenbluten, verbluten. Sobald es zu einer Schädigung der Blutgefäße kommt, kommen die Thrombozyten mit dem sogenannten von-Willebrand-Faktor in Kontakt, der normalerweise dafür sorgt, dass intaktes Gewebe keinen Kontakt zu den Thrombozyten hat. Zusammen mit dem von Willebrand-Faktor führen die Thrombozyten zur Thrombozytenaggregation, das heißt, die Thrombozyten werden durch den von Willebrand-Faktor verklumpt.
Dies führt zur Bildung eines Pfropfens, der die defekte Stelle im Blutgefäß verschließt. Dies geschieht sehr schnell, wenn die Hämostase durch Thrombozyten ausgelöst wird. Dieser Vorgang wird als primäre Hämostase oder zelluläre Hämostase (Synonym für Blutstillung: Hämostase) bezeichnet.
Außerdem werden während der sekundären Hämostase die Blutgerinnungsfaktoren aktiviert. Dies führt zur Aktivierung des Proteins Fibrinogen, das sich nach der Aktivierung als Fibrin zusammensetzt und auch Verbindungen mit dem bestehenden Thrombozytennetzwerk eingeht. Dadurch entsteht ein dichteres Gerinnsel, in dem sich auch rote Blutkörperchen verfangen können. Es bildet ein Stück festes Gewebe, das die Verletzungsstelle im Gefäß zuverlässig abdichtet und so die Blutung stoppt.
Damit ist auch klar, dass die Thrombozyten immer in ausreichender Menge im Blut vorhanden sein müssen, da sonst keine ausreichende Blutstillung möglich ist. Gleichzeitig sollten sich nicht zu viele Thrombozyten im Blut befinden, um die vermehrte Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) zu vermeiden. Diese Thromben können mitgerissen werden und dann zu einer Lungenembolie führen.
Darüber hinaus können tiefe Beinvenenthrombosen und andere Krankheiten, manchmal sogar Herzprobleme, auftreten. Das ist besonders dann der Fall, wenn Patienten mehrere Risikofaktoren aufweisen. Frauen sind häufiger von einer Beinvenenthrombose betroffen als Männer. Weitere Risikofaktoren sind Übergewicht, Rauchen, die Einnahme der Antibabypille, wenig Sport und Trinken sowie eine sehr fettreiche Ernährung.
All diese Risikofaktoren begünstigen die Aggregation von Thrombozyten.
Generell gilt: Je langsamer der Blutfluss, desto mehr Zeit bleibt den Blutplättchen, sich zusammenzusetzen. Wenn eine Person weniger trinkt, verlangsamt sich der Blutfluss, da das Blut zähflüssiger wird.
Wenn sich ein Patient nicht genug bewegt, sammelt sich das Blut in den Beinen und die Thrombozytenaggregation in den Beinvenen nimmt zu (tiefe Venenthrombose). Diese Beispiele legen nahe, dass es nicht die Thrombozyten selbst sind, die bei der Thrombose „versagen“, wenn sie sich zusammenballen und einen Thrombus bilden. Vielmehr sind es die Bedingungen, in denen sie sich befinden, d.h. das Blut und die Gefäße, durch die sie fließen. Natürlich gibt es auch eine familiäre Thromboseanamnese, die zu einer Thrombose führen kann.
Wenn du feststellst, dass du leicht blaue Flecken bekommst (und dich nicht einmal daran erinnern kannst, dass sie irgendwo aufgetroffen sind), oft Nasenbluten hast und sogar kleinere Wunden, die lange andauern, dann ist es sehr wahrscheinlich, dass deine durchschnittliche Thrombozytenzahl sinkt. Um das zu bestätigen, musst du natürlich Blut für eine allgemeine Analyse spenden.
Von 180 bis 320×10 normal bei einer gesunden Person9 Thrombozyten in einem Liter. Mit dieser Menge kannst du die Blutgefäße rechtzeitig verstopfen und so die Blutung stoppen. Normalerweise sind Thrombozyten nicht-kernige Zellen, die im Knochenmark gebildet werden, aber sie enthalten die Bestandteile, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Erst die rechtzeitige Freisetzung in der erforderlichen Menge lässt dich bluten, indem sie einen Thrombus bilden.
Thrombozyten reduziert Ursache
Eine Veränderung ihrer Menge in irgendeine Richtung deutet auf ernsthafte Probleme hin. Wenn die Thrombozytenzahl sinkt, sollte daher die Ursache sorgfältig untersucht werden. Schließlich kann eine angeborene Hämophilie, ein systemischer Lupus erythematodes, Veränderungen des Schilddrüsenhormonspiegels, eine aplastische Anämie, das Evans-Syndrom, eine disseminierte intravasale Gerinnung, hämolytische Probleme bei Neugeborenen, Nierenvenen und sogar Das liegt an Krankheiten wie Toxoplasmose, Malaria, Schnupfen und anderen viralen und bakteriellen Infektionen als Folge einer Thrombose. Du musst auf die Empfehlungen deines Arztes hören, wenn sich deine Blutplättchenzahl ändert, damit du nicht auch noch die Thrombozytenzahl senken kannst. Ein deutlicher Rückgang ihrer Zahl kann auch zum Tod führen, denn durch die verlängerte Zeit, in der die Wunde geschlossen ist, kann eine Person aufgrund eines starken Blutverlustes sterben, während sie aufgrund innerer Blutungen plötzlich und unbemerkt sterben kann.
Durchschnittliche Thrombozytenzahl sinkt
Laut einer Studie deuten erhöhte Blutplättchenwerte auch auf ernsthafte Probleme hin.
Die Ursachen können entzündliche Prozesse, Anämie, Erythremie und sogar bösartige Tumore sein. Sie tritt auch nach mehreren chirurgischen Eingriffen, nach der Entfernung der Milz und sogar bei körperlicher Überanstrengung auf. In jedem Fall ist es ratsam, um eine Verringerung der Blutplättchen zu bitten, da ihr hoher Gehalt oft zum Tod führt. Zu viele dieser Zellen im Blut können Schlaganfälle, Herzinfarkte und Thrombosen in den Blutgefäßen verursachen.
Um die Zahl der Blutplättchen zu verringern, sollte zunächst auf den Konsum von alkoholischen Getränken verzichtet werden, da die Viskosität des Blutes zunimmt. Außerdem musst du einige Aspirin-haltige Präparate einnehmen. Nimm keine Selbstmedikation vor, sondern konsultiere einen Arzt oder Kardiologen, der dir bei der Wahl des richtigen Mittels helfen kann.
Oft ist es notwendig, die Anzahl der Blutplättchen zu reduzieren, da sie durch erworbene chronische Krankheiten oder einen falschen Lebensstil bei älteren Menschen ansteigt. Wenn du eine normale Menge dieser nicht-kernigen Zellen hast, aber befürchtest, dass das Blut zähflüssiger und dicker wird, dann kannst du zur Vorbeugung saure Fruchtgetränke trinken – so erkennst du die Wirksamkeit von Folk.
Thrombozytenaggregation
Wenn ein Gefäß verletzt wird, kommen die Blutplättchen mit Bindegewebe in Berührung, das normalerweise keinen Kontakt zum Blut hat, so die Forschung. Ein Gerinnungsfaktor, der sogenannte von Willebrand-Faktor (vWF), kann sich nun an dieses Gewebe im Blut anlagern. Der Thrombozyt hat spezielle Rezeptoren für diesen Faktor (vWR) und bindet sich an ihn.
Dies führt zur Anhaftung von Thrombozyten, die auch als Adhäsion bezeichnet wird. Es ist auch der Anreiz für die Thrombozyten, sie zu aktivieren. Sie verändern ihre Scheibenform und bilden viele Fortsätze (Pseudopodien).
Sie setzen auch den Inhalt ihrer Granula frei, die Gerinnungsfaktoren und andere plättchenaktive Substanzen enthalten. Zu letzteren gehören zum Beispiel Adenosindiphosphat (ADP) oder Thromboxan. Dadurch wird eine Art Kettenreaktion ausgelöst, so dass viele weitere Blutplättchen aktiviert werden können.
Die Aktivierung der Thrombozyten führt auch zu einer Veränderung der Form des GPIIb/IIIa-Proteins auf ihrer Oberfläche. Dieses Protein dient als Rezeptor für ein Plasmaprotein namens Fibrinogen. Es fungiert als Brücke zwischen den Blutplättchen und verbindet sie über GPIIb/IIIa miteinander.
Das bedeutet, dass sich an der Verletzungsstelle ein Netzwerk aus Blutplättchen bilden kann, die an Fibrinogen gebunden sind. Dieses Netzwerk wird als „weißer Blutplättchenthrombus“ bezeichnet und der Prozess als Thrombozytenaggregation. Im weiteren Verlauf des Prozesses wird die Hämostase der sekundären Gerinnungsfaktoren aktiviert und es bildet sich ein sehr stabiler vernetzter Thrombus.
Thrombozytenaggregationshemmer
Bei einigen Krankheiten oder Zuständen muss die Thrombozytenaggregation gehemmt werden. Eine Alternative ist das altbewährte ASS (Acetylsalicylsäure), das ein Enzym (COX-1) hemmt, das das für die Aggregation notwendige Thromboxan produziert. Darüber hinaus können auch die Rezeptormoleküle der Thrombozyten gehemmt werden.
Sogenannte ADP-Rezeptorenblocker (Synonyme: P2Y12-Rezeptorenblocker) können die Aktivierung der Thrombozyten durch Adenosindiphosphat ebenfalls hemmen. Dazu gehören Clopidogrel oder Ticagrelor.
Fazit
In diesem Blogbeitrag ging es um die Frage „Was ist das Thrombozytenklebsyndrom?“ Wir haben die Ursachen und Symptome des Thrombozytenklebrigen Syndroms verstanden. Außerdem werden die Entstehung des Thrombozytenklebersyndroms sowie die Struktur und Funktion der Blutplättchen erläutert.
Referenzen
https://de.pons.com/%C3%BCbersetzung/englisch-deutsch/sticky+Plättchen+Syndrom
https://www.ceeol.com/search/article-detail?id=977700
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumenI.cgi?IDARTICULO=94359
https://flexikon.doccheck.com/de/Sticky-Platelet-Syndrom
https://medlexi.de/Sticky-Platelet-Syndrom
muttichen
Hallo, meine Kinder nennen mich Mutti. Ich habe 5 Kinder großgezogen und möchte meine Erfahrung mit Ihnen teilen, damit Sie ein großartiger Elternteil sein können.
